BSE und
|
|
Neben den „normalen“ Infektionen, die durch Viren, Bakterien, Pilze und Parasiten verursacht werden, gibt es noch eine Gruppe von infektiösen Erkrankungen, deren Natur bis heute viele Rätsel aufgibt. Es sind die übertragbaren „spongiformen Enzephalopathien“ Die Natur der die spongiformen Enzephalopathien auslösenden Erreger ist bis heute umstritten. Lange Zeit machte man Viren für diese Erkrankung verantwortlich. Heute wird mehrheitlich die Prionen-Theorie von Stanley Prusiner (der für diese Forschungen den Nobelpreis erhielt) favorisiert. Die Prionen-Theorie widerspricht allen bisherigen Vorstellungen über das Zustandekommen von Infektionen: Unter Prionen versteht man pathologische Eiweiß-Partikel, die infektiös sind (prion = infectious proteinaceous particle). Das gesunde Prion-Protein ist ein natürlicher Bestandteil der Nervenzellmembran, das in einer Schraubenstruktur vorliegt. Diese kann bei bestimmter erblicher Veranlagung oder auch - sehr selten - spontan in eine pathologische sog. Faltblattstruktur umschnappen, mit der die Eiweiße ihre natürliche Funktion nicht mehr ausüben können; die Nervenzelle stirbt ab. Das Revolutionäre an der Prionentheorie besteht darin, dass die pathologischen Eiweiße in der Lage sind, die gesunden Eiweißpartikel in die pathologische Faltblattstruktur umzuformen. Über einen Schneeballeffekt kommt es zur Vermehrung der Prionen und in deren Folge zu einem Absterben weiterer Nervenzellen und schließlich zur beschriebenen schwammartigen Degeneration des Zentralnervengewebes. Es hat sich gezeigt, dass Gehirn- und Rückenmark-Gewebe von CJK-Patienten allgemein infektiös (allerdings nur bei direktem Kontakt mit Gehirngewebe, etwa bei Sektionen oder Operationen) ist. Wenn man bedenkt, dass es sich zumindest bei einem Teil der Fälle um erbliche Krankheiten handelt, ist dies ein fast unglaublicher Tatbestand. Lange Zeit galt die Regel, spongiforme Enzephalopathien seien artspezifisch. In der Tat liegt die Häufigkeit der menschlichen CJK weltweit bei ca. einen Fall pro 1 Mio. Einwohner/ Jahr und zeigt keinen Bezug zur Schafskrankheit „Scrapie“. 1982 wurden jedoch in England die Vorschriften zur Tiermehlherstellung gelockert. Es spricht vieles dafür, dass es über ungenügend inaktivierte Scrapie-Erreger oder bis dato nicht erkannte BSE-Erreger im Tiermehl zur massenhaften Infektion von Rindern kam, die bei diesen die „bovine spongiforme Enzephalopathie“ (BSE) verursachte - eine Seuche, die zu Beginn des Jahres 1986 erstmals verstärkt auftrat. Eine Gefährdung des Menschen durch BSE wurde zunächst abgelehnt, bis es erstmals 1996 zum Auftreten einer neuen Variante von CJK kam, die sich von den bisherigen Fällen deutlich unterschied. Diese neue Krankheitsform tritt in wesentlich jüngerem Alter auf (mittleres Alter bei 28 gegenüber bisher 65 Jahren; jüngster Fall: 12 Jahre!). Der Krankheitsverlauf ist länger, die klinische Symptomatik ist unterschiedlich. Vor allem aber lässt sich die neue Form bei feingeweblicher Untersuchung sicher von der alten unterscheiden. Inzwischen konnte über Tierversuche und immunologische Tests höchst wahrscheinlich gemacht werden, dass es sich bei der neuen Form von CJK um eine Infektion mit dem BSE-Erreger handelt. Die Übertragung vom Rind auf den Menschen ist deshalb in Betracht zu ziehen; die Tragweite dieser Erkenntnis ist im Augenblick sehr schwer abzuschätzen. Das größte Problem stellt die unbekannte Inkubationszeit, d.h. die Zeit zwischen Infektion und Ausbruch der Erkrankung, dar. Man kann annehmen, dass die derzeit bekannten menschlichen Infektionen in die Zeit bis 1988 fallen, als Hirn und Rückenmark vom Rind noch für den menschlichen Verzehr freigegeben waren. Damit würde sich eine minimale Inkubationszeit von einigen Jahren ergeben. Da die Obergrenze der Inkubationszeit jedoch unbekannt (20 bis 40 Jahre ?) ist, gehen die Schätzungen für noch zu erwartende Infektionen weit auseinander; sie liegen bei weniger als 100 bis zu über 100 000. Es lässt sich demnach nicht entscheiden, ob die insgesamt bisher ca. 90 Fälle von neuer CJK, die bis auf Einzelfälle nur in Großbritannien aufgetreten sind, lediglich die Spitze eines Eisbergs darstellen. Das größte Hemmnis bei der Registrierung und Kontrolle bei menschlichen Fällen liegt in der noch völlig unzureichenden Diagnostik. Diese ist während der Inkubationszeit unmöglich und lässt sich erst im Erkrankungsfall als Verdachtsdiagnose aufgrund von klinischen Daten und (nicht ausreichend spezifischen) Labordaten stellen. Eine sichere Diagnose, v.a. die Unterscheidung von klassischer CJK und neuer Variante der CJK, lässt sich erst nach dem Tod durch eine feingewebliche Untersuchung des Gehirns stellen. Zur Erfassung etwaiger neuer Varianten der CJK wäre eine generelle Obduktion aller CJK-Verdachtsfälle dringend erforderlich. Das Fehlen einer Diagnostik in der Inkubationszeit macht es unmöglich, Blutspender auf eine CJK zu überprüfen. Wie manche Tierversuche ergeben haben, kann ein Auftreten von BSE-Erregern im Blut prinzipiell nicht ausgeschlossen werden. Bei der klassischen CJK ergibt sich aus den vorhandenen Daten kein Hinweis auf Infektionen durch Blutübertragung. Bei der BSE-bedingten CJK, bei der offenbar eine erste Erregervermehrung im lymphatischen Gewebe der Eingeweide stattfindet, ist dies nicht mit letzter Sicherheit auszuschließen. In Deutschland hat der "Arbeitskreis Blut" daher eine Stellungnahme abgegeben, wonach vorsorglich Blut- und Plasmaspender, die sich zwischen 1980 und 1996 insgesamt länger als sechs Monate in Großbritannien aufgehalten haben, grundsätzlich von der Spende auszuschließen sind. Gleichzeitig werden alle Blutspendedienste aufgefordert, die vom Paul-Ehrlich-Institut bis Oktober 2001 angeordnete Abtrennung der Leukozyten nach Möglichkeit vorzuziehen.( Die weißen Blutkörperchen sollen nach den Untersuchungen einiger Autoren die Hauptvermittler der Prionen-Infektiosität darstellen.) Die Infektionsgefährdung des Menschen durch Verzehr von Rindfleisch ist naturgemäß nicht in Zahlen abzuschätzen. Einige Daten sollen jedoch die Wahrscheinlichkeit bzw. Unwahrscheinlichkeit verdeutlichen. Zur Auslösung einer BSE-Erkrankung ist eine bestimmte Infektionsdosis erforderlich. Diese ist bei oraler Aufnahme am weitaus höchsten und liegt um mehrere Zehnerpotenzen höher als bei Injektionen, wie sie üblicherweise bei Tierversuchen durchgeführt werden. Eine Vermehrung der BSE-Erreger findet im lymphatischen Gewebe und vor allem im Zentralnervensystem statt. Im Muskel selbst, d.h. im Fleisch finden sich die Erreger zwar nicht, sie können aber in dem im Muskel befindlichen lymphatischen Gewebe und Nervengewebe vorkommen. Bezogen auf das Gesamtgewicht sind Prionen im Fleisch jedoch - wenn überhaupt - nur in vergleichsweise geringen Mengen vorhanden. Die Aufnahme einer infektiösen Dosis über reinen Fleischverzehr ist deshalb wenig wahrscheinlich. Die Erkrankung der Rinder wird bei Massenvermehrung der Prionen im Gehirn offenbar. Deshalb geht in erster Linie von kranken Rindern eine Gefahr aus. Bei gesunden Rindern in der Inkubationszeit mit noch geringen Erregermengen ist demzufolge eine wesentlich niedrigere Infektionsgefahr anzunehmen. Beim Schnelltest auf BSE ist zu berücksichtigen, dass er auf dem Nachweis des pathologischen Prionen-Proteins im Gehirngewebe beruht. Ein Nachweis von BSE-Erregern vor dem Auftreten entsprechender Veränderungen, d.h. in der Inkubationszeit ist nicht möglich. Eine negative Testung schließt eine Infektion demnach nicht mit Sicherheit aus. Da in diesem Fall jedoch, wie oben dargestellt, die Infektionsgefahr als sehr niedrig einzustufen ist, stellt die Testung trotz der derzeitigen Mängel eine wichtige weitere Kontrollmaßnahme (zusätzlich zu den dokumentierten Herkunftsnachweisen der Rinder) dar. 10 Links zum Thema (Auswahl erstellt durch das Gesundheitsamt Lörrach): http://www.rki.de/INFEKT/BSE/BSE.HTM?BSE_SEL.HTM&0 Bei Fragen zum Infektionsschutzgesetz rufen sie uns bitte an: |
|
|
|
Aktuelles Thema - Badegewässer |
|
Erreichbarkeit des FB Gesundheit für Meldungen nach dem Infektionsschutzgesetz (einschließlich Influenza A H1/N1, „Neue Influenza“) über |
